Mặc dù bệnh Parkinson đã được biết đến hơn 100 năm nhưng không có phương pháp điều trị nào có thể làm ngăn chặn sự tiến triển của bệnh. Một trong những yếu tố chính dẫn đến sự thiếu tiến bộ này là sự hiểu biết còn tương đối ít của chúng ta về cách thức bệnh phát triển.
Trong nghiên cứu có tiêu đề “Lysophagy bảo vệ chống lại sự lan truyền của tập hợp α-synuclein thông qua các túi lysosomal bị vỡ”, được công bố trên Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia, các nhà nghiên cứu từ Đại học Osaka đã phát hiện ra một quá trình quan trọng trong sự phát triển bệnh Parkinson. Họ lưu ý rằng khả năng alpha-synuclein - loại protein liên quan đến bệnh tật, lây lan giữa các tế bào phụ thuộc vào việc nó thoát ra khỏi lysosome, là những ngăn đặc biệt trong tế bào thu giữ chất thải. Quan trọng hơn, sự lây lan này có thể được ngăn chặn bằng cách loại bỏ lysosome bị hư hỏng khỏi tế bào thông qua quá trình được gọi là lysophagy.
Alpha-synuclein lần đầu tiên được phát hiện có liên quan đến bệnh Parkinson vào năm 1997, khi đột biến gen được phát hiện ở một số bệnh nhân. Các nghiên cứu sau đó cho thấy alpha-synuclein có nhiều trong thể Lewy, dấu hiệu bệnh lý chính của bệnh. Quan trọng hơn, alpha-synuclein liên quan đến bệnh tật này không tồn tại ở dạng tự nhiên mà bị gấp lại thành các hình dạng khác nhau.
Mặc dù chúng ta vẫn không biết chính xác làm thế nào alpha-synuclein bị sai lệch có thể gây ra bệnh Parkinson, nhưng bằng chứng tích lũy cho thấy rằng alpha-synuclein không được gấp nếp có thể là điểm khởi đầu cho sự thoái hóa não liên quan đến bệnh Parkinson. Ngoài ra, alpha-synuclein không được gấp nếp có thể lây lan giữa các tế bào và hoạt động như một "hạt giống", khiến alpha-synuclein bình thường bị gấp sai.
Tác giả nghiên cứu Keita Kakuda cho biết: “Mặc dù alpha-synuclein không gấp nếp được các lysosome hấp thụ để loại bỏ khỏi tế bào, một số nghiên cứu gần đây cho thấy rằng nó có thể làm suy yếu các thành lysosomal và thoát ra ngoài. Bằng cách sử dụng mô hình tế bào, chúng tôi quyết định điều tra xem liệu quá trình này có quan trọng đối với sự lan truyền từ tế bào này sang tế bào khác của alpha-synuclein không được gấp cuộn hay không”.
Nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra rằng alpha-synuclein bị gấp sai được hấp thụ bởi các lysosome, giải phóng sau khi vỡ lysosomal, và sau đó được các tế bào khác tiếp nhận, nơi nó khiến cho alpha-synuclein bị gấp sai. Hơn nữa, bằng cách làm suy yếu quá trình thực bào, nhóm nghiên cứu đã chỉ ra rằng thực bào đã góp phần ngăn chặn sự lan truyền của alpha-synuclein bị sai lệch.
Hideki Mochizuki giải thích: “Phát hiện của chúng tôi cho thấy rằng sự tiến triển của bệnh Parkinson có liên quan chặt chẽ đến hai điều: tổn thương lysosome dẫn đến vỡ và suy giảm khả năng loại bỏ các lysosome bị vỡ này. Đáng chú ý là những kết quả này chỉ ra những phương pháp điều trị có thể trì hoãn hoặc ngăn chặn bệnh phát triển, đây sẽ là một bước đột phá lớn trong phương pháp điều trị”.
Đ.T.V (NASATI), theo https://medicalxpress.com/4/2024
