Các nhà khoa học đến từ Trung tâm Ung thư Rogel của Đại học Michigan-Hoa Kỳ, đã nghiên cứu bối cảnh phân tử của hơn 500 bệnh nhân bị đa u tủy dạng nặng, và phát hiện ra tỷ lệ phổ biến của các con đường gây ung thư chính được kích hoạt ở những bệnh nhân này, nhiều hơn so với những gì đã tìm hiểu trước đây. Có tới 45-65% con đường NF-κB và RAS/MAPK từng có sự thay đổi. Nghiên cứu được công bố trên tạp chí Nature Communications.
Hình ảnh vi thể của một khối u, tương quan mô học của đa u tủy
Nhóm nghiên cứu đã so sánh cấu trúc phân tử của bệnh nhân đa u tủy không được điều trị với những bệnh nhân có phiên bản kháng điều trị tái phát của bệnh. Việc so sánh những bệnh nhân này cho phép họ mô tả những nguyên nhân gây ra dạng đa u tủy tích cực hơn.
Tiến sĩ Chinnaiyan cho biết: “Việc khám phá ra các cơ chế kháng thuốc xảy ra ở những bệnh nhân có bệnh tái phát và kháng thuốc. Qua đó phát hiện ra 1/4 số bệnh nhân đã phát triển những cơ chế kháng thuốc. Sự thay đổi di truyền xảy ra ở những bệnh nhân này khiến họ kháng lại phương pháp điều trị đa u tủy thường được sử dụng”.
Nghiên cứu này sử dụng các mẫu bệnh nhân từ Hiệp hội Nghiên cứu Đa u tủy (MMRC) của Quỹ Nghiên cứu Đa u tủy (MMRF)- là mạng lưới hợp tác gồm 22 Trung tâm ung thư hàng đầu tập trung vào việc tìm ra những liệu pháp điều trị giai đoạn đầu. Trình tự lâm sàng được cung cấp bởi Chương trình Mi-Oncoseq tại Michigan Medicine do Tiến sĩ Chinnaiyan và Dan Robinson hướng dẫn. Từ kiến thức thu được, các nhà khoa học đã bắt đầu nghiên cứu chỉ định bệnh nhân vào những nhóm riêng lẻ của thử nghiệm lâm sàng dựa trên cấu hình phân tử của họ để phù hợp với một số thay đổi với liệu pháp tiềm năng bằng cách tiếp cận dựa trên trình tự toàn diện.
Giám đốc Qũy Nghiên cứu Đa u tủy (MMRF) Hearn Jay Cho cho biết: “Điều trị đa u tủy tái phát cực kỳ khó khăn mặc dù chúng tôi đã đạt được những tiến bộ. Khám phá các mục tiêu và liệu pháp mới tác động lên chúng có thể hữu ích trong tương lai đối với những bệnh nhân phát triển khả năng kháng lại phương pháp điều trị hiện tại, chẳng hạn như kháng thể đơn dòng nhắm mục tiêu CD38. MMRF cam kết hỗ trợ những sáng kiến nghiên cứu nhằm đẩy nhanh việc khám phá các phương pháp điều trị mới và chăm sóc nâng cao hơn nữa cho tất cả bệnh nhân đa u tủy”.
Đ.T.V (NASATI), theo https://medicalxpress.com/news/2022-07-link-genetic-mutations-cancer-treatment.html, 26/7/2022
